Ultimamente si è riscontrato un significativo aumento del consumo di cocaina durante la gravidanza.

Sono quindi, di conseguenza, aumentati l'interesse e gli studi relativi alle alterazioni prodotte da questa sostanza durante la gestazione.

La cocaina può superare la barriera placentare accumulandosi nei tessuti fetali. (Shah et al., 1980).

La cocaina esercita inoltre un'azione vasocostrittrice a livello dell'arteria ombelicale, riducendo il flusso ematico e causando ipossia fetale. (Mahalik al., 1984, Mactutus and Fechter).

Sono state fatte molte ricerche in relazione alle alterazioni comportamentali in neonati esposti in utero a cocaina, ma non sono state trovate risposte precise.

Neonati di madri che avevano assunto cocaina durante la gravidanza mostravano, alla nascita, un peso inferiore e una minore circonferenza cranica.

Queste differenze sono state in arte attribuite ad una più alte incidenza di parti prematuri.

Utilizzando tecniche ecografiche, non invasive, sono state svolte interessanti ricerche sul comportamento del feto in condizioni di controllo e dopo l'assunzione di cocaina  da parte della madre.

Queste hanno permesso di vedere come, in caso di assunzione di cocaina, nel feto si verifichino un maggior numero di movimenti, una maggior irritabilità e la presenza di "scatti", indipendentemente dalla dose assunta e dal tempo intercorso tra l'assunzione e l'ecografia. (Hepper, 1995, Hume et al., 1989).

Studi clinici finalizzati a capire quanto l'esposizione del feto a cocaina possa causare successivamente disturbi neurocomportamentali hanno dato risultati difficili da interpretare.

In genere si è riscontrato nei neonati una ridotta capacità di interesse, una minore abilità a rispondere agli stimoli in modo appropriato, una maggiore irritabilità e una diminuzione dei riflessi. (Frank et al., 1993, Neuspiel and Ham, 1991).

Vi è comunque poco accordo sui risultati, probabilmente perchè vi sono vari elementi che concorrono e che devono essere tenuti in conto quali, dose, modalità e periodi di assunzione, uso di altre sostanze, condizioni socio economiche e culturali. (Richardson and Day, 1991, Coles et al., 1992, Woods et al., 1993).

Studi longitudinali finalizzati ad individuare eventuali disturbi cognitivi in bambini esposti in utero a cocaina hanno evidenziato alterazioni del linguaggio e del QI. ( Azuma and  Chasnoff, 1993, Richardson et al., 1995, an Baar, 1990).

In bambini esposti a cocaina nel periodo gestazionela sono state individuate sottili alterazioni del comportamento: a 3 o a 6 mesi i bambini erano più irritabili, tra il 1° e il 2° anno mostravano disturbi dell'attenzione e tra i 4 e 5 anni una maggiore impulsività e minore capacità attentiva, soprattutto in situazioni di confronto e di competizione nell'ambito del gruppo e della scuola. (Vogel, 1997).

Gli studi su animali non hanno fornito risultati sempre omogenei, tuttavia la maggior parte di questi suggerisce che l'esposizione a cocaina in fasi ontogenetiche precoci induce nel roditore alterazioni nel comportamento motorio, deficit dell'apprendimento, disturbi della coordinazione, alterazioni dell'"habituation" e risposte comportamentali a "challenges" di cocaina (Brouard et al., 1993, Collins and Meyer, 1996, Dackis et 1989, Day and Richardson, 1993, Ferrari and Riley, 1994, Frank and Zuckerman, 1993, Giros et al., 1996, Heyser at al., 1995, Hyde and Bennett, 1994)

Sembra che la cocaina, somministrata cronicamente nell'animale adulto, provochi una sensibilizzazione del sistema dopaminergico a partenza mesencefalica, inducendo una "down-regulation" se somministrata in fasi ontogenetiche precoci. (Kalivas and Duffy, 1990).

Questo indica che l'abuso di cocaina determina, a livello delle vie dopaminergiche, processi molecolari specifici in rapporto al particolare periodo di somministrazione.

L'esposizione in utero a cocaina riduce la funzionalità dei sistemi di trasduzione del segnale a carico del recettore D1 accoppiato alla proteina G di tipo stimolatorio. Questa alterazione induce eventi biochimici che possono influire sullo sviluppo e sulla attività dei neuroni dopaminergici in aree cerebrali coinvolte nella regolazione dei comportamenti influenzati da somministrazione prenatale di cocaina. (Levitt et al., 1997).

Una revisione sistematica di tutti gli studi pubblicati dal 1984 a ottobre 200 non conferma però l'ipotesi che la cocaina sia un agente teratogeno.

Dall'analisi dei dati estratti da 74 studi gli autori concludono che la cocaina non può essere ritenuta la causa principale di difetti congeniti.

Molti dei disturbi riscontrati nei neonati sono probabilmente legati ad altri fattori associati a questo abuso (stile di vita, tabacco, alcool, ecc.) (www.saperidoc.it).